美發現抑鬱症基因標靶 或成抗抑鬱症基因療法

http://big5.ce.cn/gate/big5/intl.ce.cn/qqss/201010/19/t20101019_21899723.shtml

　據美國每日科學網10月18日報道，美國耶魯大學研究人員發現了一種極有可能在抑鬱症發病中扮演重要角色的基因，以其作為基因標靶或將為未來抗抑鬱症藥物的研發提供一條新思路。相關研究論文發表在10月17日出版的《自然·醫學》雜誌上。

　　負責該研究的耶魯大學精神病學和藥理學教授羅納德·杜馬說，即便這不是引發抑鬱症的主要原因，也應該是在大腦中發出異常信號間接導致抑鬱症的一個重要因素。

　　據了解，在美國約有16%的人患有抑鬱症，該症不僅嚴重困擾患者的生活和工作，也給家庭和社會帶來了沉重負擔。統計顯示，美國醫療部門中每年與抑鬱症相關的開支就高達1000億美元。長期以來，為找尋醫治抑鬱症的良方，科研人員和醫療工作者付出了巨大努力但收效甚微。

　　抑鬱症的症狀在不同個體中有著極大差異。不少患者會出現情緒低落、興趣減低、悲觀、思維遲緩、缺乏主動性、自責以及失眠等症狀，但目前大多數病理學家認為，多重心理過程都可歸結為以抑鬱為主的情緒紊亂。對抑鬱症的治療，目前最常使用的是一種作用於神經遞質複合胺的抗抑鬱藥物，但研究發現抑鬱症患者對該藥物的反應也存在不小差異，有多達40%的抑鬱症患者對現有抗抑鬱藥物極不敏感，持續服藥數週到數月才能見效。

　　杜馬團隊在新研究中將21位被診斷患有抑鬱症患者的基因與18位健康人的基因進行了比對，結果發現，抑鬱症患者大腦中一種被稱為MKP-1的基因顯著超標，研究人員由此推測與該基因相關的分子信號通路或許與抑鬱症和其他類似精神紊亂疾病相關。隨後，研究人員通過小鼠實驗進行了驗證：當MKP-1 基因被抑制時，小鼠在壓力面前即可恢復活力，而當MKP-1基因被激活時，小鼠則會表現出與抑鬱症症狀類似的反應。