首次發現長壽通過非DNA機制遺傳

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2009年10月，一名研究生埃裏克‧格裏爾來到斯坦福大學遺傳學家安妮‧布呂內的辦公室，帶來了一個有點異端的問題。布呂內實驗室當時已經發現，他們可以通過控制一種名為SET2的酶來延長蠕蟲的壽命。這名學生問道：“如果利用SET2來延長蠕蟲的壽命能夠影響它後代的生命期限，如果這些後代體內這種酶的數量是正常的，又會怎麼樣呢？”

布呂內和格裏爾繼續進行了實驗，其結果發表在10月19日的《自然》周刊上。實驗結果首次證明，一些長壽因素能通過父母傳給後代，而不受DNA的直接影響。

研究老化分子機制的華盛頓大學學者馬特‧克貝爾萊因說：“我認為這是一個重要的根本發現，它首次表明老化可能受到其前輩的外遺傳變化的影響。”

這項研究使用了體內SET2水平極低的秀麗新桿線蟲。這種酶一般會增加包裹物質的D N A蛋白質的甲基分子。這樣一來，這種酶就能打開包裹物質，讓基因復制並傳遞。布呂內說，其中一些基因似乎是促進老化的。她的研究小組通過除去為

SET2指定遺傳密碼的基因來破壞SET2。這樣就能產生大大延長線蟲壽命的效果，可能是因為這些促進老化的基因不能再傳遞了。

接下來，缺少這種酶的長壽線蟲與正常線蟲交配，其後代擁有制造SET2的正常基因，甚至傳遞了正常數量的這種酶，但它們卻比父母壽命正常的線蟲長壽得多。這種延長壽命的效果可以持續到第三代，但在第四代卻恢復了正常。在前幾代中，擁有長壽祖先的線蟲壽命從20天延長到25天，平均延長了25%至30%。

這項研究的結果令人激動，因為為SET2指定遺傳密碼的基因也存在于其他物種中，包括人類。布呂內說，她想看看這一結果能否在脊椎動物中復制。這些問題需要多年時間才能得到解答，因為SET2在其他物種中是否具有相同作用還尚未可知，而且其他物種的生命周期更長。

布呂內說：“蠕蟲的壽命很短。這種效果適用于壽命長達數千倍的哺乳動物嗎？我們期待去發現。”