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5個人中將近有1個人遭受隱伏的災難性慢性疼痛。這個問題一直存在且在不斷增長,在過去的幾十年對疼痛生理基礎的理解中,有了驚人的突破。治療慢性痛的一個主要的挑戰是要弄明白為什麼一些人的疼痛會延續,而跟他們一樣有着明顯疾病的另一群人卻不會;另一個同等重要的挑戰是如何實施有效的個體治療。
該項研究發表在《自然醫學》雜誌上,指出了兩個挑戰的解決方法。由Jeffrey Mogil教授帶領的研究小組同多倫多大學一起,已經辨別影響慢性痛的主要基因。這項研究預示了慢性病個性化治療的新途徑。
研究者發現的這個編碼疼痛接收器的基因叫做P2X7。很特別的,科學家發現P2X7中一個簡單的單氨基酸的改變將很精確控制著慢性痛的兩個起因:炎症和神經損傷。
該氨基酸的改變只影響P2X7接收器的一個功能——允許大分子通過的氣孔的形成——同時完整保留其他功能,即允許更小的離子通過。使用一個只負責氣孔形成的縮氨酸,研究者發現疼痛感將明顯減輕。
科學家之後檢查在承受兩種不同類型疼痛的病人中的遺傳差異,它們分別是慢性加速的乳房切除手術疼痛和骨關節炎。在兩種例子中,從遺傳學家角度出發,他們發現個體經遺傳在P2X7感受器上形成的淺的低氣孔會承受更低的疼痛。
Mogil教授說:“我們的發現指示限制在重要感受器上的氣孔藥品有可能出現,它同時能保持其他功能完好——當減輕疼痛感同時減少副作用。”
Salter教授,Anne和Max Tanenbaum主席在兒童醫院分子醫學說:“這些發現為慢性痛個體治療指明了一個新策略。”來自美國的和以色列的科學家將繼續這項研究。
由McGilL大學提供。
2012年4月2日 星期一
研究預示新方法“基因法”來治療慢性疼痛
標籤:
神經認知,
細胞分子
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