新發現 老人癡呆症研究有重大突破

老年癡呆症藥物研究有重大進展！卑詩大學阿茲海默症研究團隊與溫哥華海岸衛生局12日共同宣布，發現兒童唐氏綜合症以及俗稱老人癡呆症的阿茲海默症之間關聯，將可成為協助研究人員繼續尋找阻止腦細胞死亡引至老人癡呆症，以及研發新藥的重要契機。

領導研究的卑詩大學教授、Townsend阿茲海默症研究中心主任，亦為加拿大老年癡呆症首席研究員宋偉宏所領導。宋偉宏接受訪問時，解釋老年癡呆症造成大腦萎縮，在65歲以上者患病機率為一成，85歲以上者達到三至五成，但至今發病機制和原因仍不明朗，亦無絕對有效藥物。

唐氏綜合症則為兒童出現智力障礙，但患者至中年後會出現與阿茲海默症相同的記憶障礙，成為老人癡呆症患者，此一現象長期為醫界所熟知。宋偉宏解釋唐氏症得病原因是第21對的染色體多一個，也就是說與正常人擁有46條染色體相比，唐氏兒有47條，而多出來的染色體中則有一組被稱為「RCAN1」的基因。

宋偉宏指出研究人員發生當RCAN1基因過度活躍時會觸發一種可導致神經細胞的死亡的腦內蛋白。包括阿茲海默症和唐氏綜合症的共同病理特徵即為神經死亡造成的大腦萎縮，引起記憶喪失。

宋偉宏解釋雖然唐氏綜合症患者和一般人罹患阿茲海默症的「病根」並不相同，但透過研究人員發現RCAN1基因可導致神經細胞死亡的特性，仍發現老人癡呆症患者大腦內的蛋白產物亦有增加，雖然增加因素仍不明朗，但仍提供研究人員新的研究機制，了解唐氏綜合症患者以及一般人士罹患老年癡呆症的原因。

此外研究成果還提供了研發治療老人癡呆症藥物的新方向。宋偉宏老年癡呆症難產有效藥物的原因在於引起細胞死亡的發病機制尚未清楚，如果有新藥可成功抑制RCAN1基因或是毒蛋白的效果，那不論是否為多一條基因或是其他外在因素，都可以有效阻止或減緩神經細胞死亡，即使發病原因不清晰，但只要找到發病機制，即有機會降低或預防老年痴呆。

宋偉宏團隊於2008年曾發表報告，指治療癲癇藥物的丙戊酸納（Valproic Acid, VPA），在動物實驗模組能有效阻斷誘發老人癡呆症產生的腦部毒蛋白，可以在早期階段有效改善記憶喪失的情形，即使在阿茲海默症晚期階段，也有防止惡化的效果。

宋偉宏解釋老年癡呆症的重要特徵其一為大腦出現神經毒性蛋白沉積的「神經斑」，另外一種為神經細胞死亡。過往研究認為神經斑的形成有機會觸發神經細胞死亡，VPA即用於阻止神經斑形成。但最新研究則是繞過神經斑，直接發現引起神經細胞死亡的機制。雖然仍需時間研究，但初步認為新的研究對於防止和治療老年痴呆方面更為重要。

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