http://big5.xinhuanet.com/gate/big5/news.xinhuanet.com/health/2011-06/22/c_121567170.htm
新華網東京6月22日電此前的諸多研究顯示,變異Tau蛋白堆積導致的腦神經細胞變性是引發認知症的主要原因之一。而日本研究人員經動物實驗發現,正常Tau蛋白隨著動物年齡增長也會出現堆積。這一發現將對認知症病因帶來一種新認識。
日本理化研究所近日發布的新聞公報介紹說,Tau蛋白大量存在于中樞神經細胞中,是構成腦神經網絡的神經軸突發揮功能所必需的蛋白質。如果這種蛋白發生變異,在細胞內形成不溶的凝集,軸突運輸就會受阻,導致神經細胞死亡。與這種蛋白相關的疾病統稱“Tau蛋白病”,常見的有阿爾茨海默氏症等。
在本項研究中,來自理化研究所腦科學綜合研究中心等機構的研究人員將人類Tau蛋白的基因植入實驗鼠,使實驗鼠腦內合成這種蛋白的量是其自身擁有量的約4至8倍。
研究人員發現,這些正常的可溶性蛋白隨著實驗鼠年齡的增長也會出現堆積,並且發生磷酸化,進而有可能使實驗鼠腦內某特定區域發生神經變性,導致神經活動下降,從而引發“Tau蛋白病”。研究人員表示,下一步將研究正常Tau蛋白堆積的原因。
相關論文發表在6月份美國《疾病神經生物學》雜志上。
2011年6月22日 星期三
日本研究認知症病因取得新進展
標籤:
神經認知,
細胞分子
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