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新華網巴黎1月11日電(記者 李學梅)法國科學家日前發現,早老性癡呆症的致病蛋白質Tau雖然經常扮演神經細胞“殺手”的角色,但它在正常情況下卻能對細胞的DNA(脫氧核糖核酸)進行保護。這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。科學家在美國最新一期《生物化學雜志》上報告說,在患者腦中,已經發生變異的蛋白質Tau會大量吸附磷酸鹽,然後聚集在神經細胞裏,從而引發早老性癡呆症。
不過由呂克‧比埃領導的研究小組日前發現,如果Tau一直處于正常狀態,沒有吸附過量的磷酸鹽,那麼它就會進入神經細胞的細胞核,對其中的DNA形成保護。科學家們利用實驗鼠進行測試,結果證實,在缺乏正常Tau蛋白質的情況下,老鼠腦細胞中的DNA更易受到損害。科學家表示,這一發現將幫助科學家進一步了解蛋白質Tau的特性,從而研究出針對早老性癡呆症的新療法。早老性癡呆症又名阿爾茨海默氏症,是最常見的老年癡呆症,臨床症狀表現為認知、記憶和語言功能障礙等。
2011年1月12日 星期三
早老性癡呆症的致病蛋白質也能做“好事”
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生技醫療,
神經認知,
細胞分子
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